A DNS-ben gyűlő hibák végül legyőznék a szervezetet
Az emberi sejtek DNS-ében életünk során folyamatosan keletkeznek apró, véletlenszerű változások, úgynevezett szomatikus mutációk. Ezek nem öröklődnek tovább a gyermekeinkre, viszont az életkor előrehaladtával egyre több halmozódik fel belőlük a szervezetben.
A legtöbb ilyen módosulás ártalmatlan, néhány azonban megzavarhatja a sejtek működését, vagy hozzájárulhat például a daganatos betegségek kialakulásához. A test rendelkezik DNS-javító mechanizmusokkal, ezek azonban nem képesek minden hibát maradéktalanul kijavítani.
Az AIRI kutatói azt vizsgálták meg, mi történne, ha az öregedés összes többi ismert mechanizmusát sikerülne megszüntetni, és csupán a szomatikus mutációk maradnának. Az Evgeniy Efimov, Ekaterina E. Khrameeva és Dmitrii Kriukov részvételével készült tanulmány az NJP Aging folyóiratban jelent meg.
Az agy és a szív jelenti a legszűkebb keresztmetszetet
A kutatók matematikai modelljükben különböző szervek és szövettípusok várható működését elemezték. Kiderült, hogy nem minden sejt egyformán sérülékeny.
A májhoz hasonló, jól regenerálódó szövetek folyamatosan képesek lecserélni az elöregedett vagy károsodott sejteket. A számítások szerint az ilyen szervek elméletileg akár több ezer évig is fenntarthatnák működésüket, ha más öregedési folyamatok nem korlátoznák őket.
Az idegsejtek és a szívizomsejtek azonban nagyrészt nem osztódnak, és csak nagyon korlátozottan pótlódnak. Emiatt ugyanazok a sejtek évtizedeken keresztül gyűjtik a DNS-ben keletkező hibákat. A modell alapján végül az agy és a szív hosszú életű sejtjei szabnák meg, meddig maradhat működőképes az egész szervezet.
Akár 194 évig élhetnénk, de ez nem jóslat
A különböző szerveket együttesen vizsgáló számítások 146 és 194 év közötti medián élettartamot eredményeztek. A medián itt azt jelenti, hogy az adott, teljesen elméleti népesség egyik fele ennél fiatalabban, a másik fele pedig ennél idősebben halna meg.
Ez tehát nem azt jelenti, hogy az emberi élet abszolút felső határa pontosan 194 év lenne. A modell szerint egyes kivételes emberek ennél tovább is élhetnének, a halhatatlanságot azonban még a lehető legkedvezőbb körülmények között is kizárná a sejtekben felhalmozódó károsodás.
Dmitrii Kriukov külön hangsúlyozta, hogy matematikai becslésről, nem pedig embereken végzett kísérlet eredményéről van szó. A számítás nem azt jósolja meg, hogy a közeljövőben meddig fogunk élni, hanem azt próbálja megmutatni, önmagukban mennyire korlátoznák életünket a szomatikus mutációk.
Nem egyetlen oka van az öregedésnek
A kutatás egyik fontos tanulsága, hogy a DNS-mutációk önmagukban nem magyarázzák meg, miért élünk jelenleg jóval rövidebb ideig. Az öregedéshez számos más folyamat is hozzájárul, köztük a mitokondriumok működésének romlása, a fehérjék egyensúlyának felborulása, az epigenetikai változások és a telomerek rövidülése.
A kutatók következő célja, hogy ezeket a tényezőket is beépítsék a modellbe. Így idővel pontosabban meg lehetne becsülni, mely öregedési mechanizmusok rövidítik meg leginkább az emberi életet, és melyek kezelésére lenne érdemes a legtöbb kutatási erőforrást fordítani.
Fotó: illusztráció, Getty Images
