Miért leszünk álmosak?

Egy új egérkísérlet segítségével kiderült, hogy az aszrtocita nevű agysejtek indítják be az alvást adenozin kibocsájtásával, amely vegyületnek ismert az alvást kiváltó hatása, mely koffeinnel gátolható.

Minél tovább van ébren az ember vagy az állat, annál erősebb az alvási késztetés. Ezt alvási kényszernek nevezik. Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy az alvási kényszer beindítója az adenozin. A vegyület felhalmozódik az agyban az ébrenlét során, majd az alvás alatt stimulálja az agyi aktivitás egyedi mintázatát.

Az új vizsgálat szerint „egyértelműen az asztrocitákból származó adenozin szabályozza az alvási kényszert” – közölte Michael Halassa, a kutatócsoport egyik tagja (Tufts Orvostudományi Egyetem, Boston, USA). Halassa szerint most sikerült először kimutatni egy nem neuronális sejtről az agyban, hogy befolyásolja a viselkedést. Az idegsejtekkel ellentétben az asztrociták nem rendelkeznek tüskékkel, és gyakran csak támasztósejtekként gondolnak rájuk.

„Ez a kutatás az alvás előidézését okozó hatékonyabb gyógyszerekhez vezethet, és ha veszélyes, az alvás elhárítása is elérhető.”- közölte Merrill Mitler (Idegrendszeri Kórképek és Stroke Nemzeti Intézete).

A tudósok olyan egereket tenyésztettek ki, amelyekben az asztrociták nem termelnek adenozint és egyéb vegyületeket. A kutatók ezután rövid időkre alvásmegvonást alkalmaztak az egereknél, majd viselkedési tesztekkel és az agyi aktivitás figyelésével értékelték ki őket.

A genetikai blokkal rendelkező egereknél kisebb mértékű alvási kényszer mutatkozott a kontroll egerekhez képest. Az alvásmegvonást követően nem volt szükségük annyi kompenzációs alvásra, és az alvás korai fázisaiban az alacsony alvási kényszernek megfelelő agyi aktivitási mintázat jelentkezett náluk.

Az újonnan felfedezett alvási mechanizmus további kutatása szükséges ahhoz, hogy kiderüljön, miért kell az embernek egyáltalán az alvás.

A kutatás eredményeiről a Neuron című lap számol be.