Tumorok növekedését gátló kapcsolót találtak az ELTE kutatói. Egy bizonyos enzim blokkolása jelentős változásokat idézhet elő a rákos sejtek anyagcseréjében.
A daganatok növekedéséért felelős egyik kulcsfontosságú molekuláris kapcsoló és a belső zsírsavszintézis kapcsolatát vizsgálták az Eötvös Loránd Tudományegyetem Biológiai Intézetének kutatói. A vizsgálat rávilágított, hogy egy bizonyos enzim gátlása olyan változásokat idéz elő a rákos sejtek anyagcseréjében, amelyek az inzulinszinttől függetlenül képesek megállítani a daganat növekedését – írja az MTI.
A rosszindulatú daganatok egyik jellegzetessége, hogy átprogramozzák a saját anyagcseréjüket. Erre azért van szükség, hogy a sejtek felépítéséhez, növekedéséhez és a gyors osztódáshoz szükséges biomolekulák (mint például nukleinsavak, fehérjék, lipidek) előállítása gyorsabb ütemben történjen. A tumoros sejtek nemcsak elszívják a tápanyagokat a szervezettől, hanem maguk is felpörgetik a saját építőelemeik, például a zsírsavak gyártását.
Magyar szakemberek óriási eredménye
Az ELTE Természettudományi Karának Molekuláris Tumorbiológia és Autofágia Kutatócsoportja arra kereste a választ, hogy a daganatok miért fokozzák a saját zsírsavszintézisüket ahelyett, hogy a véráramból vennék fel a szükséges lipideket, illetve van-e ezeknek a helyben gyártott molekuláknak a felépítésen túl egyéb feladatuk.
A Takáts Szabolcs által vezetett kutatócsoport az ecetmuslica (Drosophila melanogaster) fejlődő szemében létrehozott daganatmodelleken végzett funkcionális genetikai vizsgálatokat. Ennek során a neutrális lipidek szintézisében részt vevő enzimeket genetikai úton gátolták, és megfigyelték a funkcióvesztés hatását. A kutatások során megállapították, hogy a zsírsavgyártás első fontos lépését szabályozó enzim, az ACC (Acetyl-CoA Carboxylase), elengedhetetlen a késői stádiumú tumorok gyors növekedéséhez.
Megállítható a daganat növekedése
A kutatók – lipidelemzések során – kimutatták, hogy ha az ACC-enzimet gátolják, a daganatban drasztikusan megváltozik a zsírok és a belőlük felépülő lipidmolekulák összetétele. A helyben gyártott zsírsavak elfogynak, és helyüket a táplálékból vagy a gazdaszervezet szöveteiből származó, többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) veszik át. Ez az átrendeződés pedig megváltoztathatja a sejtmembránok összetételét és működését.
A projekt egyik legfontosabb megállapítása, hogy a zsírsavszintézis zavara közvetlenül lekapcsolja a TORC1 (mechanistic Target of Rapamycin Complex 1) nevű fehérjekomplexet. Ez a komplex a sejtek növekedésének fenntartásában központi szerepet játszik, és eldönti, hogy a körülmények (tápanyagellátottság, hormonális környezet) alkalmasak-e a növekedésre és osztódásra. Ha a TORC1 jelátviteli komplex leáll, a sejt növekedése megtorpan, és beindulnak az önlebontó, illetve önpusztító folyamatok.
A kutatás eredményei azért különösen jelentősek, mert számos emberi daganattípus esetében az inzulin és a TORC1-útvonalak kóros túlműködése nemcsak a gyors növekedést eredményezi, de hozzájárul a hagyományos terápiákkal szembeni ellenállóképességhez is.
Kiemelt fotó: illusztráció, Getty Images
Olvass még a témában!
- A világ legcsendesebb rákja: elveszi az erődet, mielőtt észrevennéd, hogy az életedet veszi el
- Az anyuka azt hitte, a szoptatás miatt fedezett fel egy tünetet – kiderült, hogy gyógyíthatatlan rákbetegséggel küzd
- A vegetáriánusok és vegánok két ráktípusnál jelentősen nagyobb kockázatnak vannak kitéve
