A londoni Rákkutató Intézet tudósai az új vírusterápiai módszert harmadik klinikai fázisban alkalmazták, amelybe több mint 400 ember vontak be.
A kísérletről a Journal of Clinical Oncology című amerikai szakfolyóirat legutóbbi számában beszámoló kutatók szerint eredményeik alapján az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság (FDA) és európai megfelelője várhatóan engedélyezi, hogy a következő hónapokban a piacra kerüljön az amerikai Amgen által előállított T-VEC (Talimogene Laherparepvec) nevű szer.
Betegeken is alkalmazták a módosított herpeszvírust
A kutatók 436 találomra kiválasztott, előrehaladott állapotban lévő, melanomában szenvedő, nem műthető beteg szervezetébe injekciózták be a T-VEC-et, illetve alkalmaztak más immunterápiát. A T-VEC-kel kezelt betegek 16 százalékánál tapasztaltak több mint fél éven át tartó választ, míg a kontrollcsoportnál csak a betegek 2,1 százalékánál. Egyes betegeknél több mint három évig tartott a remisszió.
A módosított herpesz vírussal való kezelésre azok a betegek reagáltak a legjobban, akiknél a bőrrák kevésbé volt előrehaladott, és akik korábban semmilyen kezelést sem kaptak. Ez azt mutatja, hogy a vírusterápia elsődleges kezelésnek tekinthető az áttétes melanoma esetében.
Hatékonyabb a módosított herpeszvírus más immunterápiáknál
A klinikai kísérletben részt vevő, kevésbé előrehaladott melanomában szenvedő T-VEC-kel kezelt 163 páciens életét átlagosan 41 hónappal sikerült meghosszabbítani, míg korábban más immunterápiával kezelt, ugyanabban a stádiumban lévő 66 betegét csak átlagosan 21,5 hónappal.
“Egyre népszerűbb az olyan rákellenes vírusterápia, mint a T-VEC, mert kettős támadást tesz lehetővé: közvetlenül belülről pusztítja el a rákos sejteket egy azokat megfertőző vírus segítségével, amely stimulálja az immunrendszert a daganat célbavételére. Ez kevesebb mellékhatással jár, mint a kemoterápia vagy más, újabb immunterápiás módszerek” – mondta Kevin Harrington, a Rákkutató Intézet professzora, a klinikai kísérlet egyik vezetője.
A módosított herpeszvírus nem replikálódat
A rákos sejtek védelmi mechanizmust hoznak létre, hogy kikerüljék a vírusgazda immunrendszerét, ezért sérülékenyek a vírusfertőzéssel szemben.
A herpeszvírust két kulcsfontosságú génjének eltávolításával módosították, hogy megakadályozzák a vírusok replikációját az egészséges sejtekben. Így az egészséges sejtek azonosítják és elpusztítják a T-VEC vírust, mielőtt még kárt okozhatna.
További cikkek herpesz, bőrrák témákban az NLC-n:
- Miben különbözik az afta a herpesz vírustól?
- Mit tehetsz, ha tombol az ajak herpesz vírus?
- Egyre nő a bőrrákos betegek száma Magyarországon
- Másodperc alatt ismeri fel a bőrrákot egy kézi kamera
Forrás: Inforádió
